Objectif:

INTRODUCTION

RÔLES

• Apport d’O₂ et rejet de CO₂
• Régulation du Ph

Mise en jeu de structure anatomiques précises :

• Système respiratoire
• Système circulatoire

2 zones à distinguer :

• Zone de conduction
• Zone respiratoire

Zone de conduction

Du nez aux bronchioles

• Nez, cavité nasale
• Pharynx, Larynx
• Trachée
• Bronches→ Bronchioles

Fonctions:

• Acheminer l’air
• Filtrer l’air
• Réchauffer l’air
• Humidifier l’air

Zone respiratoire

Fonctions:

• Echanges gazeux
  • Bronchioles terminales
  • Alvéoles et sacs alvéolaires
  • Membrane alvéolo-capillaire :
    • 3 couches constituent la MAC:

 

• La membrane alvéolaire
• Paroi capillaire
• Lame basale

MÉCANIQUE VENTILATOIRE

Le moteur des échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant (moteur de la ventilation), est constitué par les différences de pression qui existent entre ces deux milieux.

Lors de l'inspiration, la pression dans les alvéoles (pression intrapulmonaire) doit être inférieure à la pression (atmosphérique) de l'air ambiant ;

lors de l’expiration, c'est l'inverse qui doit se produire.

Si l'on suppose que…la pression atmosphérique est égale à zéro.

il s'ensuit que….pendant l'inspiration, la pression pulmonaire est négative et que, pendant l'expiration, elle est positive.

Pour atteindre ces pressions…le volume pulmonaire doit augmenter lors de l'inspiration et diminuer lors de l'expiration.

Ceci est assuré…d'une part, directement grâce aux mouvements du diaphragme,et, d'autre part, indirectement grâce aux autres muscles respiratoires qui agissent sur la cage thoracique (thorax).

 

Mécanique Ventilatoire

Les mécanismes intervenant au cours de l'inspiration sont :

• la contraction (aplatissement) du diaphragme :
• le soulèvement (augmentation) de la cage thoracique par contraction des muscles scalènes et des muscles intercostaux externes et
• le soulèvement de la cage thoracique par d'autres muscles accessoires.

Les mécanismes intervenant au cours de l'expiration sont :

• les mouvements des muscles de la paroi abdominale qui poussent le diaphragme vers le haut ;
• l'abaissement (diminution) de la cage thoracique, mouvement passif dû à la pesanteur et à l'élasticité
• la contraction des muscles intercostaux internes.

Poumon et Plèvre

 Chaque poumon est recouvert de la plèvre

• Feuillet viscéral
• Feuillet pariétal
• Cavité pleurale

LES MUSCLES ET MOUVEMENTS RESPIRATOIRES

                                                    J ’inspire en gonflant le ventre       Je souffle en rentrant le ventre

……Donc fait appel à des muscles

Les muscles intercostaux externes, tout comme les muscles intercostaux internes, s'insèrent sur deux côtes successives.

Leur action antagoniste s'explique essentiellement par la différence de longueur du levier sur la côte supérieure ou inférieure  : la distance entre le point d'insertion des muscles intercostaux externes sur la côte supérieure (B) et l'axe de rotation de cette côte (A) est inférieure à la distance entre le point d'insertion de ces muscles sur la côte inférieure (C') et son axe de rotation (A').

Cette dernière longueur de levier C'-A' est donc supérieure à la longueur de levier A-B, de sorte que la contraction de ces muscles entraîne un soulèvement des côtes.

Les muscles intercostaux internes ont une action antagoniste, ce qui conduit à un abaissement de la cage thoracique lors de leur contraction.

Pour que les mouvements du diaphragme et de la cage thoracique puissent être utilisés pour la ventilation, il faut que les poumons puissent suivre ces mouvements, mais sans être fixés entièrement à la cage thoracique et au diaphragme.

Ceci est réalisé grâce à l'existence d'un film très mince de liquide se trouvant entre les deux feuillets de la plèvre qui recouvrent les poumons (plèvre pulmonaire) d'une part, et les organes avoisinants (plèvre pariétale) d'autre part.

Dans sa position naturelle, le poumon a tendance à s'affaisser sur lui-même du fait de sa propre élasticité.

Mais comme le liquide contenu dans la cavité pleurale est incompressible, le poumon reste solidaire de la face interne de la cage thoracique, ce qui conduit à une attraction, donc une pression négative par rapport à la pression environnante (pression intrapleurale, également appelée pression intrathoracique [Ppl] ; B).

Durant l'inspiration, lorsque la cage thoracique augmente de volume l'attraction augmente; par contre au moment de l'expiration elle devient plus faible (B).

Ce n'est qu'en cas d'expiration forcée faisant intervenir les muscles expiratoires (cf. ci-dessus) que Ppl, peut devenir positive.

La respiration c’est l ’alternance :

• d ’inspiration (entrée de l ’air)
• d ’expiration (sortie de l ’air)

L'INSPIRATION

DIAPHRAGME

C’est le muscle inspiratoire PRINCIPAL

Le diaphragme, le muscle inspiratoire le plus important, est un muscle squelettique en forme de dôme qui forme le plancher de la cavité thoracique.

Il est innervé par les fibres des nerfs phréniques, qui émergent des deux côtés de la moelle épinière aux niveaux des troisième, quatrième et cinquième segments cervicaux.

La loi de Boyle s'applique au fonctionnement d'une pompe de bicyclette et au gonflement d'un ballon.

Les différences de pression forcent l'air à entrer dans nos poumons lorsque nous inspirons, et l'expulsent hors des poumons lorsque nous expirons.

Pour que nous puissions inspirer, les poumons doivent augmenter de volume.

L'expansion des poumons entraîne une augmentation du volume pulmonaire et, par conséquent, une réduction de la pression dans les poumons, laquelle devient inférieure à la pression atmosphérique.

La première étape conduisant à l'expansion des poumons nécessite la contraction des principaux muscles inspiratoires : le diaphragme et les muscles intercostaux externes

Lorsque le diaphragme se contracte, il s'aplatit, abaissant ainsi son dôme.

Ceci augmente le diamètre vertical de la cavité thoracique et est responsable du déplacement de 75 % de l'air qui pénètre dans les poumons durant l'inspiration. Durant la respiration calme et normale, le diaphragme se déplace de 1 cm, et jusqu'à près de 10 cm durant une respiration profonde.

La grossesse avancée, l'obésité ou le port de vêtements qui compriment l'abdomen peuvent empêcher la descente complète du diaphragme.

Pendant que le diaphragme se contracte, les muscles intercostaux externes se contractent également.

Ces muscles squelettiques sont disposés obliquement vers le bas et vers l'avant entre les côtes adjacentes.

Quand ils se contractent, ils entraînent le soulèvement des côtes, ce qui a pour effet de pousser le sternum vers l'avant et d'augmenter le diamètre antéro-postérieur de la cavité thoracique.

Durant la respiration normale, la pression intra-pleurale, c'est-à-dire la pression entre les deux plèvres, est toujours inférieure à la pression atmosphérique.

(Elle ne peut devenir temporairement positive que durant un mouvement respiratoire modifié, comme pendant la toux ou un effort de défécation.)

Juste avant l'inspiration, cette pression est inférieure d'environ 4 mm Hg à la pression atmosphérique,c'est-à-dire qu'elle s'élève à 756 mm Hg, si la pression atmosphérique est de 760 mm Hg .

La contraction du diaphragme et l'augmentation totale du volume de la cavité thoracique font baisser la pression intrapleurale à 754 mm Hg environ. Par conséquent, les parois des poumons sont tirées vers l'extérieur.

Normalement, les plèvres pariétale et viscérale sont fermement attachées l'une à l'autre à cause de la pression inférieure à la pression atmosphérique qu'il y a entre elles et de la tension superficielle créée par leurs surfaces adjacentes humides.

Lorsque la cavité thoracique se dilate, la plèvre pariétale qui tapisse la cavité est tirée vers l'extérieur dans toutes les directions, et la plèvre viscérale et les poumons suivent le mouvement.

Lorsque le volume des poumons augmente, la pression qui se trouve à l'intérieur des poumons, appelée pression intra-alvéolaire (intra-pulmonaire), passe de 760 mm Hg à 758 mm Hg.

Un gradient de pression est donc établi entre l'atmosphère et les alvéoles pulmonaires.

L'air passe de l'atmosphère dans les poumons en raison d'une différence de pression gazeuse, et l'inspiration a lieu.

L'air poursuit son mouvement dans les poumons, tant qu'il existe une différence de pression.

 

LES MUSCLES INSPIRATOIRES ACCESSOIRES

les muscles inspiratoires accessoires contribuent également à l'augmentation du volume de la cavité thoracique.

Ils comprennent les muscles sterno-cléido-mastoïdiens, qui soulèvent le sternum; les muscles scalènes, qui soulèvent les deux côtes supérieures ; et le muscle petit pectoral, qui soulève les troisième, quatrième et cinquième côtes.

L'inspiration est considérée comme un processus actif, parce qu'elle est déclenchée par une contraction musculaire.

L’ EXPIRATION

Processus passif

L'expiration passive est le mouvement de l'air qui sort des poumons ; elle fait également appel à un gradient de pression, mais, ici, le gradient est inversé : la pression intra-alvéolaire est supérieure à la pression atmosphérique.

Contrairement à l'inspiration, une expiration normale durant une respiration tranquille est un processus passif, puisqu'elle n'exige pas de contractions musculaires.

Elle dépend de deux facteurs :

• la rétraction des fibres élastiques qui ont été étirées durant l'inspiration,
• la traction vers l'intérieur de la tension superficielle due à la pellicule de liquide alvéolaire

L'expiration débute par le relâchement des muscles inspiratoires.

Lorsque les muscles intercostaux externes se relâchent, les côtes s'abaissent et, lorsque le diaphragme se relâche, son dôme s'élève en raison de son élasticité.

Ces mouvements entraînent une réduction des diamètres vertical et antéro-postérieur de la cavité thoracique.

De plus, la tension superficielle exerce une traction vers l'intérieur et les membranes basales élastiques des alvéoles et les fibres élastiques dans les bronchioles et les canaux alvéolaires se rétractent.

Par conséquent, le volume pulmonaire décroît et la pression intra-alvéolaire augmente, s'élevant à 762 mm Hg.

L'air circule alors de la région de haute pression dans les alvéoles vers la région de basse pression dans l'atmosphère

Processus actif 

• L'expiration devient un processus actif durant la respiration laborieuse et lorsque le mouvement de l'air hors des poumons est empêché.
• Dans ces cas, les muscles de l'expiration -les muscles abdominaux et intercostaux internes- se contractent.
• La contraction des muscles abdominaux déplace les côtes inférieures vers le bas et comprime les viscères abdominaux, ce qui entraîne l'élévation du diaphragme.
• La contraction des muscles intercostaux internes, qui s'étendent vers le bas et vers l'arrière entre les côtes adjacentes, tire les côtes vers le bas.

Remarque:

L’atélectasie (affaissement des poumons)

Il est vital de maintenir une pression intrapleurale peu élevée pour le fonctionnement des poumons.

En fin d’expiration, les alvéoles ont tendance à se rétracter et à s'affaisser sur eux-mêmes, comme les parois d'un ballon dégonflé.

L'atélectasie (ateles: incomplet; ektasis: dilatation) est l'affaissement d'un poumon ou d'une portion de poumon.

La présence de surfactant alvéolaire empêche l'affaissement des alvéoles.

Il tend à réduire la tension superficielle dans les poumons.

Donc, lorsque le volume des alvéoles décroît (après une expiration, par exemple), la tendance des alvéoles à s'affaisser est  réduite par le fait que la tension superficielle n'augmente pas.

La compliance pulmonaire

La compliance pulmonaire correspond à la facilité avec laquelle les poumons et la paroi thoracique peuvent être étirés.

Une compliance élevée signifie que les poumons et la paroi thoracique se dilatent facilement, alors qu'une compliance peu élevée indique qu'ils résistent à la dilatation.

La compliance est liée à 2 facteurs principaux :

• l'élasticité et la tension superficielle.
• La présence de fibres élastiques dans le tissu pulmonaire et de surfactant dans le liquide alvéolaire permet une compliance élevée.

Les volumes et capacités pulmonaires

L'adulte en bonne santé respire environ 12 fois par minute, et 6 litres d'air environ entrent et sortent des poumons en période de repos.

Un volume d'échange d'air inférieur à la normale indique généralement un dysfonctionnement pulmonaire.

Le spirographe (spiro: respirer) est l'appareil habituellement utilisé pour mesurer le volume des échanges d'air durant la respiration, ainsi que le taux de la ventilation.

L'enregistrement obtenu est un spirogramme.

L'inspiration est enregistrée sous forme d'une déflexion vers le haut et l'expiration est enregistrée sous forme d'une déflexion vers le bas.

Les volumes pulmonaires

• Lors de la respiration normale, ≈ 500 ml d'air pénètrent dans les voies respiratoires à chaque inspiration (même volume lors de l’expiration)......

= volume courant (VT)

• Sur les 500 ml, ≈ 350 ml du volume courant atteignent les alvéoles. 150 ml se trouvent dans les cavités du nez, du pharynx, du larynx, de la trachée, des bronches, et des bronchioles................

= espace mort anatomique.

• le volume total d'air qui pénètre dans les poumons / minute......................

= La ventilation mn = Vc x Fr/mn

• 500 ml fois 12 respirations par mn, ou 6 000 ml/mn...............................

= Le volume moyen

• profonde inspiration, nous aspirons un volume d'air bien supérieur à 500 ml (3100 ml au-dessus des 500 ml du volume courant)..............

= volume de réserve inspiratoire (VRI).

• inspiration normale, puis expirons forcée, nous devrions pouvoir exhaler 1 200 ml d'air, en plus des 500 ml du volume courant................

=volume de réserve expiratoire (VRE).

• Même après l'expulsion du VRE, il reste un volume assez important d'air dans les poumons, (parce que la pression intrapleurale plus faible permet aux alvéoles de retenir un certain volume d'air); il reste également un certain volume d'air dans les voies respiratoires qui ne peuvent s'affaisser.........

= volume résiduel ≈1 200 ml (VR).

Les capacités pulmonaires

• Les capacités pulmonaires sont des combinaisons de différents volumes pulmonaires .
  • VT + VRI = CI (capacité inspiratoire) = 3 600 ml
  • VR + VRE = CRF (capacité résiduelle fonctionnelle )= 2 400ml.
  • VRI+VT+VRE= CV (la capacité vitale) = 4800 ml
  • (CT)la somme de tous les volumes = la capacité pulmonaire totale = 6 000 ml.

 

LES ECHANGES GAZEUX

LES LOIS PHYSIQUES

loi de Boyle

Suivant la loi de Boyle, le volume d'un gaz varie inversement à la pression,

Pour la petite histoire....

La loi de Boyle-Mariotte (souvent appelée loi de Boyle par les anglophones, loi de Mariotte ou loi de Boyle-Mariotte par les francophones) est une des lois de la thermodynamique du gaz réel.

Elle relie la pression et le volume d'un gaz réel à température constante.

On trace ainsi une courbe isotherme du gaz.

Mariotte et Boyle ont constaté, à quelques pour cent près, que la courbe p = f(V) était proche d'une hyperbole équilatère en coordonnées dites de Clapeyron (p,V), soit pV = constante pour une température donnée constante.

En d'autres termes, maintenir la température constante pendant une augmentation de pression d'un gaz exige une diminution de volume.

Inversement, la réduction de la pression du gaz passe par une augmentation de volume.

La valeur exacte de la constante n'a pas besoin d'être connue pour appliquer la loi entre deux volumes de gaz sous des pressions différentes, à la même température :

La loi a été découverte à quelques années d'intervalle par l'Irlandais Robert Boyle (en 1662) et par le Français Edme Mariotte (en 1676).

C'est Guillaume Amontons qui précisa en 1702 que cette loi n'est valable qu'à température constante et est plus précise aux basses pressions.

Loi de Charles

Selon la loi de Charles, le volume d'un gaz est directement proportionnel à la température, en supposant que la pression reste constante.

Lorsque le gaz est chauffé, les molécules gazeuses se déplacent plus vite et le nombre de collisions dans le cylindre augmente.

la force des molécules qui frappent le piston le font se déplacer vers le haut.

Alors que le gaz se dilate, le mouvement du piston donne une mesure de l'augmentation de volume.

À mesure que l'espace dans le cylindre augmente, les molécules doivent se déplacer plus loin, si bien que le nombre de collisions diminue à mesure que l'espace augmente.

La pression initiale est maintenue, et le volume augmente proportionnellement à l'augmentation de la température.

Lorsque les gaz entrent dans les poumons réchauffés, ils se dilatent, entraînant l'augmentation du volume pulmonaire.

 

La loi de Dalton

Selon la loi de Dalton, chaque gaz présent dans un mélange de gaz exerce sa propre pression, indépendamment des autres gaz.

On appelle pression partielle la pression d'un gaz spécifique dans un mélange ; elle correspond à p.

la somme des pressions partielles = pression totale

L'air atmosphérique est un mélange de plusieurs gaz (oxygène, gaz carbonique, azote, vapeur d'eau, ainsi qu'un certain nombre d'autres gaz présents en quantités minimes et négligeables).

Nous pouvons déterminer la p exercée par chaque gaz du mélange en multipliant le pourcentage du gaz dans le mélange par la pression totale du mélange.

Par exemple, pour connaître la p de l‘O₂ dans l'atmosphère, on multiplie le pourcentage d'air atmosphérique composé d'oxygène (21 %) par la pression atmosphérique totale (760 mm Hg) : p0₂ atmosphérique = 21 % x 760 mm Hg

• = 159,60 ou 160 mm Hg

Comme le pourcentage de CO2 dans l'atmosphère est égal à 0,04, pC0₂ atmosphérique = 0,04 % x 760 mm Hg

• = 0,3 mm Hg

La loi de Henry

La capacité d'un gaz de se maintenir en solution dépend de sa pression partielle et de son coefficient de solubilité, c'est-à-dire de son attraction physique ou chimique pour l'eau.

Ou autrement dit...  A température constante et à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression qu'exerce ce gaz sur le liquide.

La loi de HENRY régit  donc le comportement des gaz mis en contact avec des liquides. Enoncé de la loi: les gaz sont solubles dans les liquides. La quantité de gaz dissous sera fonction :

• de la pression partielle du gaz
• du coefficient de solubilité du gaz (constant pour un gaz donné dans un liquide donné)
• de l'inverse de la température.
• de  la  durée  du  contact  gaz  /  liquide.

Les gaz vont se dissoudre progressivement selon une courbe exponentielle jusqu'à « saturation ».

Le coefficient de solubilité du gaz carbonique est élevé (0,57), celui de l'oxygène l'est moins (0,024), et celui de l'azote encore moins (0,012).

Plus la pression partielle exercée par un gaz sur un liquide est élevée et plus le coefficient de solubilité est élevé, plus le gaz aura tendance à rester en solution.

la loi de Henry : la quantité de gaz qui se dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle exercée par ce gaz et à son coefficient de solubilité, sous une température constante.

La loi de Henry explique deux conditions dues aux changements de la solubilité de l'azote dans les liquides corporels.

Même si l'air que nous respirons contient environ 79 % d'azote, ce gaz n'a aucun effet connu sur les fonctions corporelles, puisque, à cause du coefficient peu élevé de solubilité de ce gaz à la pression du niveau de la mer, seule une très petite quantité d'azote se dissout dans le plasma sanguin.

LES ECHANGES GAZEUX

Les échanges gazeux s’effectuent à 2 niveaux :

• Pulmonaire (O2 entre poumons sang / CO2 sort sang poumons)
• Les échanges gazeux se font par diffusion :

Le passage des gaz a travers les membranes perméables au gaz suit le gradient de pression : on dit que les gaz diffusent du milieu ou la pression est la plus élevée vers le milieu ou la pression est plus faible.

1. La physiologie de la respiration pulmonaire

La respiration externe (pulmonaire) est l'échange d'oxygène et de gaz carbonique entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires.

Elle entraîne la conversion du sang désoxygéné (pauvre en O₂) en provenance du cœur en sang oxygéné (saturé en O₂) retournant au cœur.

La p0₂ de l'air alvéolaire est de 105 mm Hg.

La p0₂ du sang désoxygéné qui pénètre dans les capillaires pulmonaires n'est que de 40 mm Hg en période de repos.

A cause de cette différence dans les p0₂, l'oxygène diffuse des alvéoles vers le sang désoxygéné, jusqu'à ce qu'un équilibre soit atteint, et la p0₂ du sang maintenant oxygéné est de 105 mm.

En arrivant dans les poumons, la pC0₂ du sang pulmonaire désoxygéné est de 45 mm Hg, alors que celle des alvéoles est de 40 mm Hg.

À cause de cette différence dans la pC0₂, le gaz carbonique diffuse du sang désoxygéné vers les alvéoles jusqu'à ce que la pC0₂ du sang soit réduite à 40 mm Hg.

Le taux de la respiration externe dépend de plusieurs facteurs.

• Différence de pression partielle.
• Surface d'échange gazeux disponible.
• Distance de diffusion.
• La fréquence et l'amplitude respiratoires.

 

Différence de pression partielle.

• Aussi longtemps que la p0₂ des alvéoles est supérieure à celle du sang veineux, l'oxygène diffuse des alvéoles au sang (altitude).

Surface d'échange gazeux disponible.

La surface totale disponible pour les échanges Oxygène gaz carbonique est importante ≈ 70 m² (emphysème)

Distance de diffusion.

L'épaisseur totale des membranes alvéolo-capillaires n'est que de 0,5 µm.

Les capillaires sont tellement étroits que les globules rouges doivent y circuler l'un derrière l'autre.

L'accumulation de liquide, comme dans le cas de l'œdème pulmonaire, réduit le taux des échanges gazeux, parce qu'elle entraîne l'augmentation de la distance de diffusion.

La fréquence et l'amplitude respiratoires.

(la morphine ralentit la fréquence respiratoire)

La physiologie de la respiration tissulaire

La respiration interne (tissulaire) est l'échange d'oxygène et de gaz carbonique entre les capillaires sanguins des tissus et les cellules des tissus.

Elle entraîne la conversion du sang oxygéné en sang désoxygéné.

L'O₂

La p0₂ du sang oxygéné qui entre dans les capillaires tissulaires est de 105 mm Hg, alors que celle des cellules des tissus est de 40 mm Hg.

A cause de cette différence, l‘O₂ diffuse dans le liquide interstitiel et les cellules des tissus, jusqu'à ce que la p0₂ du sang soit réduite à 40 mm Hg, ce qui correspond à la p0₂ du sang désoxygéné des capillaires tissulaires en période de repos.

Au repos, environ 25 % de l'O₂ disponible dans le sang oxygéné pénètre dans les cellules des tissus.

Ce volume est suffisant pour répondre à leurs besoins en situation de repos.

LE CO₂

La pCo₂ moyenne des cellules des tissus est de 45 mm Hg, alors que celle du sang oxygéné des capillaires est de 40 mm Hg.

Par conséquent, le gaz carbonique des cellules diffuse dans le liquide interstitiel et le sang oxygéné, jusqu'à ce que la pCo₂ du sang soit de 45 mm Hg, ce qui correspond à la pCo₂ du sang désoxygéné des capillaires tissulaires.

Le sang désoxygéné retourne ensuite au cœur.

De là, il est propulsé vers les poumons, et un autre cycle de respiration externe commence.

LE TRANSPORT D'O2 ET DE CO2

L'O₂

L'O₂ ne se dissout pas facilement dans l'eau ;

• 1,5 % à l’état dissous dans le cytoplasme des hématies et dans le plasma.
• 98,5% combiné à l’Hb sous forme d’oxyHb.

L’O₂ se fixe réversiblement sur les atomes de fer de l’héme :

                                                            Hb + 4O₂      ↔       Hb(O₂)

                     Hb                 +                  O₂              ↔                       HbO₂

Hémoglobine désoxygénée                 Oxygène                                   Oxyhémoglobine

  (hémoglobine réduite)

Étant donné que 98,5 % de l'O₂ se fixe à l'hémoglobine et est emprisonné à l'intérieur des globules rouges, seul l'O₂ dissous (1,5 %) peut diffuser des capillaires des tissus aux cellules des tissus.

A mesure que l'oxygène passe des alvéoles aux globules rouges, l'hémoglobine se sature d'oxygène et devient donc un acide plus fort.L'hémoglobine plus acide libère un plus grand nombre d'ions hydrogène (H₊) qui se combinent à l'HCO₃^- pour former de l'acide carbonique (H₂CO₃).Celui-ci se dissocie en H2_O + CO₂, et le CO₂ diffuse du sang aux alvéoles (effet Haldane).

À mesure que le gaz carbonique quitte les cellules tissulaires et entre dans les globules rouges, il incite une plus grande quantité d'oxygène à se séparer de l'hémoglobine (effet Bohr) et, par conséquent, une plus grande quantité de gaz carbonique se combine à l'hémoglobine et plus d'ions bicarbonate (HCO3-) sont produits.

LE CO₂

Dans des conditions normales de repos, chaque volume de 100 ml de sang désoxygéné contient 5 ml de gaz carbonique.

Le CO₂ est transporté par le sang sous 3 formes principales .

1. Le CO₂ dissous.
2. La carbhémoglobine.
3. Les ions bicarbonate.

1. Le CO₂ dissous.

Le plus petit pourcentage, environ 7 %, est dissous dans le plasma. En atteignant les poumons, il diffuse dans les alvéoles pulmonaires.

2. La carbhémoglobine.

Une partie plus importante, équivalant à environ 23 %, se combine à la globine contenue dans l'hémoglobine pour former

la carbhémoglobine sous l’influence de la pCO₂ .

Ainsi, dans les capillaires tissulaires, la pCO₂ est relativement élevée, ce qui favorise la formation de la carbHb.

Toutefois, dans les capillaires pulmonaires, la pCO₂ est relativement basse, et le CO₂ se sépare facilement de la globine et pénètre dans les alvéoles par diffusion.

3. Les ions bicarbonate.

70 % du CO₂ est transporté dans le plasma sous forme d'ions bicarbonate.

À mesure que le CO₂ diffuse dans les capillaires tissulaires et pénètre dans les globules rouges, il réagit avec l'eau, en présence de l'enzyme anhydrase carbonique, pour former de l'acide carbonique .

Celui-ci se dissocie en ions H⁺ et en ions HCO₃-.

Les ions H⁺ se combinent principalement à l'hémoglobine ou à d'autres tampons.

A mesure que les ions HCO₃- s'accumulent dans les globules rouges, certains d'entre eux diffusent et pénètrent dans le plasma, suivant leur gradient de concentration.

En échange, les ions chlorure (Cl-) diffusent du plasma vers les globules rouges.

Cet échange d'ions négatifs maintient l'équilibre ionique entre le plasma et les globules rouges ; c'est ce que l'on appelle le phénomène de Hamburger.

L'effet net de ces réactions est que le CO₂ des cellules est transporté dans le plasma sous forme d'ions bicarbonate.

FACTEURS INFLUENÇANT LES ECHANGES GAZEUX

1. La pO₂ (courbe de Barcroft)
2. La pCO₂
3. La température (T°C)
4. Le pH
5. Le BPG.

1. pO₂ : Caractéristiques de la courbe de % de saturation de l’Hb en O2 :

La courbe a une allure sigmoïde ce qui montre que la fixation de l’O2 sur l’Hb dépend de la pO2

Le % de saturation de l’Hb augmente avec l’augmentation de la pO2 mais pas de manière proportionnelle (ce n’est pas une droite)

Les autres facteurs chimiques qui influencent la formation et la dissociation de l’oxyhb

2. La pCO₂

3. La température (T°C)

4. Le pH

5. Le BPG.

Le BPG. Une substance présente dans les GR, appelées 2,3-biphosphoglycérate (BPG), appelé auparavant diphosphoglycérate, réduit l’affinité de l’Hb pour l’O2 et aide donc à libérer l’O2 de l’Hb.

Il s’agit d’un composé intermédiaire formé dans les Gr lorsqu’ils dégradent le glucose en énergie durant la glycoloyse.

Le BPG. Une substance présente dans les GR, appelées 2,3-biphosphoglycérate (BPG), appelé auparavant diphosphoglycérate, réduit l’affinité de l’Hb pour l’O2 et aide donc à libérer l’O2 de l’Hb.

Il s’agit d’un composé intermédiaire formé dans les Gr lorsqu’ils dégradent le glucose en énergie durant la glycoloyse.

Pour une pO2 élevée de 14kPa :

C’est le cas au niveau des poumons

• Le % d’oxyHb est voisin de 100% : l’Hb est donc saturée.
• On peut donc dire que l’affinité de l’Hb pour l’ O2 ne dépend pas des facteurs pCO2 , pH et T°.

Pour une pO2 faible de 4kPa :

C’est le cas au niveau des tissus

• Le % de saturation de l’Hb dépend des 3 facteurs étudiés.

Exemple:

Cas n°1 :

1. La pCO₂ augmente = hypercapnie (activité cellulaire importante)
2. Le pH diminue (plus acide a cause de la libération d’ions H+ par les muscles en activite)
3. La T° augmente (tissus actifs ou fièvre)

→ Les courbes de saturation de l’Hb en oxygène sont décalées vers la droite.

Signification : Pour une même pO₂, le % de saturation de l’Hb en oxygène diminue,

Donc l’affinité de l’Hb pour l’O₂ diminue

Donc la dissociation de l’oxyHb augmente et la libération d’O₂ augmente.

Conclusion : L’O₂ est fourni aux tissus (HbO₂ Hb + O₂)

L’ensemble des facteurs qui facilitent la libération de l’ O₂ par l’Hb constitue l’effet Bohr.

Cas n°2 :

1. La pCO₂ diminue = hypocapnie (activité cellulaire faible)
2. Le pH augmente (plus basique)
3. La T° diminue

→ Les courbes de saturation de l’Hb en oxygène sont décalées vers la gauche.

Signification : Pour une même pO₂, le % de saturation de l’Hb en oxygène augmente,

Donc l’affinité de l’Hb pour l’O₂ augmente

Donc la dissociation de l’oxyHb diminue et la libération d’O₂ diminue.

Conclusion : Les tissus moins actifs ont moins besoin d’O₂.

LA REGULATION DE LA RESPIRATION

Au repos consommation → 200 ml d’O2 /mn

Effort → x 30 .

→ Existence des mécanismes pour adapter l'effort respiratoire aux besoins métaboliques.

→ Le rythme de base de la respiration est réglé par certaines parties du système nerveux situées dans le bulbe rachidien et la protubérance.

La régulation nerveuse

Changement des dimensions du thorax par l'action des muscles respiratoires.

Ces muscles se contractent et se relâchent sous l'effet d'influx nerveux qui leur sont transmis par des centres nerveux de l'encéphale.

La région d'où partent ces influx nerveux est située en position bilatérale dans la formation réticulée du tronc cérébral ; on l'appelle le centre respiratoire.

Ce centre est formé d'un groupe de neurones dispersés, divisé, sur le plan fonctionnel, en trois régions :

• le centre de rythmicité bulbaire ;
• le centre pneumota- xique, situé dans la protubérance;
• le centre apneu- stique, également situé dans la protubérance.

Le centre de rythmicité bulbaire

Le rôle du centre de rythmicité bulbaire est de régler le rythme de base de la respiration.

le centre pneumotaxique

Aide à coordonner la transition entre l'inspiration et l'expiration.

L’influx nerveux favorise l'inhibition de l'activité du centre inspiratoire avant que les poumons ne contiennent un volume d'air excessif.

Autrement dit, les influx limitent l'inspiration et facilitent ainsi l'expiration.

Lorsque le centre pneumotaxique est plus actif, le rythme de la respiration est plus rapide.

Le centre apneustique

coordonne la transition entre l'inspiration et l'expiration.

Ce centre envoie des influx stimulateurs au centre inspiratoire pour activer et prolonger l'inspiration, inhibant ainsi l'expiration.

Cette situation survient lorsque le centre pneumotaxique est inactif.

Lorsque le centre pneumotaxique est actif, il domine le centre apneustique.

La régulation de l’activité du centre respiratoire

Bien que le rythme de base de la respiration soit établi et coordonné par le centre respiratoire, ce rythme peut être modifié selon les besoins métaboliques de l'organisme par des influx nerveux dirigés vers ce centre.

Les influences corticales

Le cortex cérébral étant relié au centre respiratoire, nous pouvons donc modifier volontairement notre respiration (mesure de protection)

Le réflexe de Hering-Breuer

Par l’étirement des mécanorécepteurs due au gonflement de la cage thoracique

La régulation chimique

Rôle des chémorécepteurs (centraux et périphériques)

Les propriocepteurs

Récepteurs qui surveillent les mouvements articulaires et les contractions musculaires.

Variables régulées	capteurs	effecteurs
PCO2 pH	chémorécepteurs centraux	ventilation
PO2 [O2] PCO2	chémorécepteurs périphériques	ventilation débit sanguin résistances vasculaires
PO2	capteurs rénaux	érythropoïèse

Les autres influences

• La température: Une élévation augmente la fréquence
• respiratoire, un refroidissement soudain la réduit.
• La douleur soudaine et intense entraîne une apnée, mais une douleur prolongée augmente la respiration.
• L'étirement des sphincters de l'anus augmente la fréquence
• L'irritation des voies respiratoires (mécanique ou chimique du pharynx ou du larynx), entraîne une interruption immédiate de la respiration, suivie d'une toux ou d'un éternuement.

• Insuffisance respiratoire chronique, E Weitzenblum, A Chaouat,MFaller, P Schinkewitch-Encyclopédie Pratique de Médecine -Arrangement BMS

Définition

 L’insuffisance respiratoire est généralement définie par l’existence d’une hypoxémie chronique d’origine respiratoire intrinsèque, c’est-à-dire associée le plus souvent à des perturbations de la fonction respiratoire.

 L’hypoxémie, quant à elle, est définie par une PaO2 < 70 mmHg. L’hypercapnie, (PaCO2 > 45 mmHg), n’est pas obligatoire, mais elle est souvent présente dans les IRC obstructives.

 Le caractère chronique c’est-à-dire persistant de l’hypoxémie, est un élément important ; il doit être vérifié par des mesures de gaz du sang artériel, pratiquées à un mois d’intervalle, à distance d’un épisode aigu.

L’IRC sévère

 L’IRC sévère est définie par une PaO2 < 55mmHg (nous verrons que c’est le critère généralement retenu pour l’oxygénothérapie à domicile) souvent, mais non obligatoirement associée à une PaCO2 > 50 mmHg.

Les IRC obstructives

 Caractérisées par une chute du VEMS, des débits expiratoires maximaux et du rapport VEMS/capacité vitale (souvent < 50 %, voire < 35% dans l’irc sévère).

 Les BPCO représentent, à elles seules, 90% des causes d’irc.

 L’hypoxémie-hypercapnie est généralement précédée par une hypoxémie isolée.

•  bronchite chronique obstructive associée ou non à l’emphysème
•  emphysème
•  asthme chronique avec obstruction bronchique permanente
•  bronchiolite oblitérante
•  bronchectasies diffuses
•  mucoviscidose
• etc...

Les IRC restrictives

 Caractérisées par une chute de la capacité pulmonaire totale (et de la capacité vitale), avec conservation d’un rapport VEMS/capacité vitale normal.

 Les causes relativement fréquentes d’IRC sont les fibroses interstitielles diffuses, le plus souvent primitives, et les affections apparentées ; les scolioses et cyphoscolioses.

 Dans les fibroses, l’hypoxémie est accompagnée d’hypocapnie ou de normocapnie ; dans les scolioses il existe, au contraire, une hypoxémie-hypercapnie.

 d’origine neuromusculaire : séquelles de polio, myopathies, paralysie diaphragmatique bilatérale, etc

 d’origine ostéoarticulaire : scolioses et cyphoscolioses sévères*, cyphoses, séquelles d’interventions chirurgicales mutilantes

 d’origine pulmonaire :

• ­suite de pneumonectomie
• ­séquelles graves de tuberculose pulmonaire
• ­fibrose pulmonaire sarcoïdosique
• ­pneumoconioses
• ­fibroses pulmonaires interstitielles diffuses primitives*
• ­autres pneumopathies interstitielles (collagénoses, alvéolites allergiques extrinsèques, etc)

Les IRC mixtes

• bronchectasies diffuses
• pneumoconioses : silicose surtout
• séquelles importantes de tuberculose pulmonaire
• sarcoïdoses au stade III

Les IRC d’origine centrale

 Sous la rubrique insuffisance respiratoire d’origine « centrale », on regroupe l’hypoventilation alvéolaire « centrale » vraie, qui est très rare chez l’adulte, et qui est liée à une perturbation du fonctionnement des centres respiratoires, alors que l’effecteur thoracopulmonaire est intact.

•  hypoventilation alvéolaire centrale du nourrisson et de l’adulte
•  syndrome obésité-hypoventilation (anciennement syndrome de Pickwick)
•  syndrome d’apnées du sommeil* (n’occasionne que 10% d’ une insuffisance respiratoire hypercapnique )

Diagnostic clinique et paraclinique

Dans tous les cas

•  radio thoracique
•  électrocardiogramme
•  gaz du sang artériel
•  EFR et courbe débit-volume (par spirographie conventionnelle ou par pléthysmographie)
•  test de marche (avec mesure oxymétrique de la saturation en oxygène)

Dans certains cas

 1. examens morphologiques :

• tomodensitométrie thoracique : pneumopathies interstitielles, pneumoconioses, emphysèmes
• bronchofibroscopie : suspicion d’un cancer bronchique associé

 2. fonction respiratoire et hémodynamique pulmonaire 

 en fonction de la gravité et des caractéristiques

•  test de réversibilité de l’obstruction bronchique
•  transfert du CO
•  mesure de la compliance pulmonaire                           
•  gaz du sang au repos + effort                                                                         
•  mesure de la VO2 max
•  cathétérisme cardiaque droit}

Évolution

Principales complications évolutives

 Les deux complications majeures de l’IRC sont les exacerbations aiguës, conduisant au tableau d’insuffisance respiratoire aiguë sur fond d’insuffisance respiratoire chronique, et l’évolution vers l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et le retentissement cardiaque droit.

 Les poussées d’insuffisance respiratoire aiguë sont surtout caractéristiques des BPCO.

 Elles associent une hypoxémie sévère (PaO2 < 50 mmHg) et une hypercapnie (PaCO2 > 50 mmHg).

Hypertension artérielle pulmonaire

 Toute insuffisance respiratoire est susceptible d’évoluer vers l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et le retentissement cardiaque droit.

 En effet, l’hypoxie alvéolaire cause la vasoconstriction pulmonaire et, lorsqu’elle est persistante, chronique (ce qui est le cas dans l’IRC), entraîne à la longue un « remodelage » du lit vasculaire pulmonaire :

 modifications structurelles des petites artères précapillaires qui se traduisent par une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, laquelle conduit à l’hypertension pulmonaire.

 Le rôle de l’hypoxie alvéolaire, dans la genèse de l’HTAP, est prédominant dans les BPCO, dans les IRC de type « central », mais aussi dans certaines IRC restrictives (cyphoscolioses par exemple).

 Dans les fibroses pulmonaires, en revanche, c’est l’amputation anatomique du lit vasculaire pulmonaire qui est la cause majeure de l’HTAP.

 Dans l’IRC, et en particulier dans l’IRC obstructive, l’HTAP est le plus souvent modérée, avec une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAP), généralement comprise entre 20 et 35 mmHg,  alors que dans l’HTAP primitive, dans l’HTAP thromboembolique et dans certaines cardiopathies congénitales, la PAP dépasse volontiers 50 mmHg.

 L’HTAP des IRC est par ailleurs, une HTAP précapillaire, c’est-à-dire associée à une pression capillaire pulmonaire normale, à la différence de l’HTAP des cardiopathies gauches et du rétrécissement mitral, laquelle est postcapillaire, consécutive à l’élévation des pressions de remplissage des cavités cardiaques gauches.

Retentissement cardiaque droit

 L’HTAP peut entraîner, à la longue, un retentissement cardiaque droit :

• ­hypertrophie ventriculaire droite,
• ­puis dysfonction ventriculaire droite (systolique et/ou diastolique),
• ­enfin, signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite :
  • ­bruit de galop droit,
  • ­souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne,
  • ­hépatomégalie douloureuse,
  • ­œdèmes francs des chevilles.

Pronostic de l’IRC

•  L’évolution est plus rapidement défavorable dans les fibroses diffuses que dans les BPCO, où une survie prolongée est souvent observée.

   La thérapeutique, sur laquelle nous allons revenir, a parfois transformé l’évolution et le pronostic : c’est en particulier le cas des cyphoscolioses sévères, traitées par ventilation nocturne, mais aussi des BPCO sous oxygénothérapie et des syndromes d’apnées traités par ventilation nasale nocturne + oxygénothérapie

• 

• Ventilation à domicile

•  La ventilation non invasive (VNI) par voie nasale a été appliquée avec succès dans les cyphoscolioses, mais aussi dans les affections neuromusculaires et dans les poussées aiguës des BPCO.

   Il s’agit généralement d’une ventilation par pression positive intermittente.

   Les appareils utilisés sont des respirateurs volumétriques, de type MONNAL D, ou des appareils à deux niveaux de pression (« bipap »), ou des appareils fournissant une aide inspiratoire.

   Les cyphoscolioses et les affections neuromusculaires représentent les meilleures indications, l’objectif étant la mise au repos, pendant la nuit par exemple, des muscles respiratoires.

Thérapeutiques

 Nous nous limiterons aux aspects communs à toutes les IRC :

• ­la réhabilitation,
• ­le traitement médicamenteux de l’hypoxémie,
• ­l’oxygénothérapie de longue durée,
• ­la ventilation à domicile.

Réhabilitation respiratoire

 L’objectif de la réhabilitation, qui comporte essentiellement les exercices respiratoires (« kinésithérapie » respiratoire), et le réentraînement à l’exercice, est de diminuer la dyspnée et la sensation d’angoisse qui lui est associée, d’augmenter les possibilités d’autonomie et d’améliorer la qualité de vie.

 Même si les résultats objectifs (données fonctionnelles respiratoires, VO2 maximale) sont discutés, il est clair que la réhabilitation améliore la qualité de vie, en particulier des malades BPCO, du fait de l’augmentation de la capacité d’effort et de la tolérance à l’effort.

 Elle est donc une partie intégrante du traitement de l’IRC.

Traitement médicamenteux de l’hypoxémie chronique

 Le traitement médicamenteux prolongé de l’hypoxémie chronique, se limite à l’almitrine, car les analeptiques respiratoires (doxapram, progestérone) n’ont pas fait la preuve de leur efficacité en traitement au long cours [3].

 Le bismésilate d’almitrine (Vectariont) améliore significativement l’hypoxémie des malades BPCO : amélioration moyenne de la PaO2 de 5−7mmHg après un an de traitement, mais il y a 25−30% de « non- répondeurs ».

Oxygénothérapie de longue durée (OLD)

 Le seuil d’hypoxémie généralement requis pour l’OLD est une PaO2<55mmHg (deux mesures de la PaO2, au cours d’une période stable de la maladie, séparées par au moins 4 semaines)

 La durée de l’OLD dans le nycthémère doit être > 16/24 heures et, si possible, > 18/24 heures.

•  

Introduction

 Il convient de distinguer

• ­les bronchites (et les bronchiolites),
• ­les pneumonies (bactériennes, virales, et plus rarement parasitaires ou fongiques),
• ­et les suppurations pleuro-pulmonaires ;

 d’un point de vue pragmatique, il est plus habituel de distinguer parmi les pneumonies, les pneumonies communautaires, nosocomiales et de l’immunodéprimé

1. Bronchites

 D’origine virale ou viro-bactérienne, et bénignes.

 Elles ont un potentiel de gravité :

• ­aux âges extrêmes de la vie ;
• ­par une diffusion éventuelle des lésions aux bronchioles ;
• ­par leur survenue chez l’insuffisant respiratoire ou cardiaque ;
• ­par les séquelles (rares) qu’elles peuvent entraîner (bronchectasies, bronchiolite oblitérante).

1.1 - Définition

 Conséquence d’une inflammation aiguë (souvent descendante, rhino-pharyngo-laryngo-trachéo-bronchique), en général par des virus qui détruisent les cellules ciliées de l’épithélium bronchique et provoquent une hypersécrétion de la muqueuse.

 L’inhibition des processus de défense anti-inflammatoire par les virus peut aboutir à une surinfection bactérienne, surtout sur certains terrains (patient âgé, bronchitique chronique, alcoolisme...).

 Les principaux germes de surinfection sont

• ­Haemophilus influenzae
• ­et Streptococcus pneumoniae.

1.2 - Aspects cliniques

1.2.1 - Bronchite aiguë virale de l’adulte sain

 Signe d’appel principal : la toux (quinteuse, rauque, douloureuse, incessante, insomniante).

 Souvent précédée d’une atteinte des voies aériennes supérieures (coryza, pharyngite avec dysphagie, laryngite).

 Initialement non productive (sèche), s’accompagnant d’une sensation de cuisson rétro-sternale pénible, elle devient productive en quelques jours avec une expectoration muqueuse ou muco-purulente parfois striée de sang.

 La fièvre atteint rarement 39 ° c.

 Elle s’accompagne du cortège des signes d’une infection virale (céphalées, myalgies, arthralgies, asthénie, troubles digestifs).

 L’examen révèle des ronchi et des sibilants.

 Les examens complémentaires ne sont pas justifiés.

 L’évolution est bénigne, avec une disparition progressive de la toux dans un délai de deux semaines.

 Celle-ci peut persister plus longtemps (jusqu’à 3 mois), temps nécessaire à la cicatrisation complète des abrasions épithéliales post-virales.

1.2.2 - Formes cliniques

 Selon l’agent causal (Plus de 180 virus ont été répertorié)

Virus	Bactéries
Influenza A et B Para-Infuenzae Virus respiratoire syncytial Rhinovirus e Adénovirus, coxsackie virus Coronavirus	Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumonia Moraxella catarrhalis Bordetulla pertussis
Toxiques
Tabac - Pollution atmosphérique et industrielle Fumées - Produits chimiques (amoniaque, chlore)

Selon l’évolution

•  En dehors d’un terrain fragilisé, une évolution grave compliquée d’une détresse respiratoire aiguë par bronchiolite ou pneumopathie extensive est exceptionnelle. Elle peut se voir au cours d’épidémies de grippe ou d’infections à virus respiratoire syncytial.

Selon le terrain

•  L’âge, les maladies chroniques favorisent la surinfection bactérienne, le risque de pneumonie et d’insuffisance respiratoire aiguë.
•  La bronchite aiguë d’origine infectieuse est responsable de la majorité des exacerbations de bronchite chronique et de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
•  Chez l’asthmatique, l’insuffisant respiratoire chronique (restrictif ou obstructif) ou en cas d’insuffisance cardiaque, la bronchite aiguë peut être à l’origine d’une décompensation.

1.2.3 - Le nourrisson et l’enfant

Pas de particularités sauf : la bronchiolite et la coqueluche

La bronchiolite aiguë désigne un état pathologique en relation avec des lésions inflammatoires spécifiques de la bronchiole, en règle chez un enfant de moins de 2 ans.

1.3 - Traitement

1.3.1 - Bronchite aiguë de l’adulte sain

Traitement est symptomatique

1.3.2 - Exacerbation de bronchite chronique (EABC)

L’antibiothérapie est significativement plus efficace quand sont réunis les trois signes suivants:

•  Une majoration de la dyspnée,
•  Une augmentation du volume de l’expectoration,
•  Une purulence des crachats (exacerbation de type I d’anthonisen). La purulence des crachats d’apparition ou d’aggravation récente est le meilleur signe d’orientation bien que non spécifique d’une infection bactérienne.

1.3.3 – La bronchiolite du nourrisson

La Société de pathologie infectieuse de langue française a proposé à l’issue d’une Conférence de consensus des recommandations suivantes figurant sur le tableau.

	Première intention	Evolution
Bronchite aiguë du sujet sain	Pas d’antibiotiques
EABC sans SVO	Pas d’antibiotiques	Si échec à partir de J5 amoxicilline C1G orale macrolide doxycycline
EABC SVO modéré à modérément sévère (VEMS < 80 % et > 35 % ou dyspnée d’effort à l’état basal)	amoxicilline C1G orale macrolide doxycycline	Si ATB récente pour EABC : amoxicilline + acide clavulanique cefuroxime-axétil cefpodoxime-proxétil céfotiam-hexétil fluoroquinolone
EABC . SVO sévère ou poussées d’EABC fréquentes (> 4 / an)	amoxicilline + acide clavulan cefuroxime-axétil cefpodoxime-proxétil céfotiam-hexétil fluoroquinolone	Si échec ou si Pseudomonas spp : autres molécules (dont ciprofloxacine) seules ou en association
EABC : exacerbation aiguë de bronchite chronique SVO : syndrome ventilatoire obstructif

Le traitement est symptomatique :

•  position proclive dorsale,
•  désobstruction nasale avec aspiration de sécrétions nasopharyngées,
•  oxygénation éventuelle (par les lunettes nasales),
•  kinésithérapie respiratoire fondamentale biquotidienne,
•  hydratation insuffisante

 MDT: ß2+ controversés, corticothérapie indiquée dans les formes trainantes avec hyperréactivité bronchique, antibiothérapie en cas de surinfection bactérienne

2. Pneumonies

Définition

La symptomatologie, les agents pathogènes en cause, les modalités de la prise en charge diagnostique et thérapeutique opposent les pneumonies communautaires et les pneumonies nosocomiales.

Le terme de pneumonie communautaire, traduction littérale de la locution community acquired pneumonia, a été consacré par l’usage et désigne l’ensemble des pneumonies contractées en milieu citadin et rural, hors de structures de soins.

A l’opposé, une pneumonie nosocomiale est une pneumonie contractée à l’occasion d’un séjour dans un établissement de soins, se manifestant au delà de 72 heures après l’admission.

2.1- Pneumonies communautaires

1 % de l’ensemble des infections respiratoires

Hospitalisation de 15 à 20 % 

Mortalité

• ­0 et 5 % pour les formes les moins sévères, (traitées au domicile) ;
• ­10 et 20 % pour les formes graves hospitalisées

Pneumonies communautaires	Pneumonies nosocomiales
Fréquents
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Legionella pneumophila Virus grippal	Staphylocococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp Entérobactéries
Rares
Staphylococcus aureus Entérobactéries Germes rares	Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Champignons Germes rares

• Les principales formes anatomo-cliniques

• Pneumonie franche alvéolaire aiguë

  Pneumonie interstitielle

  ­localisée (atypique ou hilifuge)

  ­diffuse

  Bronchopneumonie

  Formes mixtes, composites

  Pneumonie d'aspiration

• Les principaux diagnostics différentiels

Tuberculose pulmonaire

Embolie pulmonaire

Poumon cardiaque

Cancer broncho-pulmonaire

Pneumopathie immuno-allergique

2.2 - Aspects cliniques

De manière schématique, la pneumonie peut revêtir trois tableaux anatomo-cliniques

2.2.1 - la pneumonie alvéolaire systématisée: début brutal (horaire)

ou survenant après un à deux jours d’indisposition, + fièvre à 40° C, un malaise général intense, un point de côté bloquant la respiration, une toux sèche, une dyspnée progressive. L’examen clinique, pauvre dans les premières heures, est riche au 2ème ou 3ème jour.

2.2.2 - la pneumonie interstitielle:

début plus progressif, souvent précédée d’une infection rhino-pharyngée, avec un cortège de signes fonctionnels riches (toux, douleurs thoraciques, céphalées, myalgies), un examen clinique pauvre. Elle peut revêtir en fonction de la diffusion des signes deux aspects : soit celui de la pneumonie atypique ou pneumonie hilifuge; soit les signes sont plus étendus, sous la forme d’opacité réticulaires et micronodulaires bilatérales. C’est souvent le tableau d’une pneumopathie virale ou à germe intra-cellulaire (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).

2.2.3 - la bronchopneumonie:

Elle est la conséquence d’une bronchio-alvéolite caractérisée par un début souvent brutal ou en deux temps après une phase de bronchite aiguë. La fièvre est désarticulée ou en plateau ; les signes généraux intenses ; l’expectoration purulente et abondante ; la dyspnée marquée.

L’entité pneumonie d’aspiration est caractérisée par un tableau généralement torpide, à l’occasion d’un trouble de déglutition passager (alcoolisme aigu, intervention sur les voies aériennes supérieures, anesthésie) ou chronique (paralysie du voile, sénilité). Elle siège en règle dans les zones déclives, elle est rapidement abcédée, les agents les plus communément en cause sont des entérobactéries, Staphylococcus aureus et surtout des germes anaérobies.

2.3 – Traitement

Le traitement antibiotique au cours d’une pneumonie communautaire prise en charge au domicile est probabiliste, empirique, en raison des difficultés du diagnostic microbiologique. En cas d’hospitalisation , surtout s’il s’agit d’une forme grave d’emblée ou aggravée, des investigations microbiologiques doivent être effectuées.

 Le germe n’est pas identifié

 Le repos au lit, une bonne hydratation, l’administration d’aspirine et d’un anti-inflammatoire non hormonal à visée antipyrétique et antalgique constituent le traitement de base de tous les malades. La présence de signes d’insuffisance respiratoire est une indication à l’oxygénothérapie (à la sonde nasale ou au masque) et à l’hospitalisation. La persistance sous oxygène d’une hypoxie inférieure à 60 mmHg est une indication à la ventilation assistée. Le choix probabiliste de l’antibiotique repose sur quelques principes :

­aucun antibiotique actuellement disponible n’a un spectre et une tolérance tels qu’il puisse être un traitement de référence exclusif ;

­en présence d’une pneumonie alvéolaire, l’antibiothérapie de première intention doit être active sur S. pneumoniae ;

­le choix d’une antibiothérapie de spectre élargi ou d’une association de deux antibiotiques en première intention dépend de la gravité symptomatique et de facteurs de co-morbidité ou de maladies chroniques susceptibles d’élargir l’éventail des micro-organismes présumés en cause ;

­l’antibiothérapie de deuxième intention doit combler les lacunes de spectre du traitement antibiotique initial inefficace ;

Pneumonie communautaire (PC), adulte ambulatoire présumé sain, sans signe de gravité

Antibiothérapie de première intention	Absence d’amélioration à 48 heures
≥ 40 ans Amoxicilline ( 1 g x 3/24 h)	Macrolide (substitution ou association ) ou quinolone à visée antipneumococcique per os (monothérapie)
< 40 ans Macrolide (sauf azithromycine) et PC d’allure atypique	Amoxicilline (substitution ou association) ou quinolone à visée antipneumococcique per os (monothérapie

1. Pneumonie communautaire, adulte ambulatoire, avec comorbidités, sans signe de gravité (âge > 65 ans et/ou comorbidités et/ou éthylisme chronique)

   	Premier choix	Alternative
   Cas général	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h, per os	Ceftriaxone 1 g/24 h IV/IM
   Suspicion d’intra cellulaire et apparentés (légionellose)	[amoxicilline-acide clavulanique 1 g x3/24 h, per os + macrolide] ou [amoxilline + ofloxacine]	[ceftriaxone 1 g/24 hIV/IM + macrolide] ou [quinolone à visée antipneumococcique per os]
   Suspicion d’inhalation	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h	C3G injectable (ceftriaxone 1 g/24 h parentéral IV/IM) + métrodinazole

Pneumonie communautaire, adulte requérant une hospitalisation en médecine

	Premier choix	Alternative
Cas général	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h, per os	C3G parentérale (ceftriaxone 1 g/24 h céfotaxime 1 g/8 h)
Suspicion cellulaire et apparentés (légionellose)	[amoxicilline-acide clavulanique 1 g x3/24 h, per os + macrolide] ou [amoxilline + ofloxacine]	[C3G parentérale (ceftriaxone 1 g/24 d’intra céfotaxime 1 g/8h) + macrolie ] ou [quinolone à visée antipneumococcique orale ou injectable]
Suspicion d’inhalation	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h parentéral	C3G injectable (ceftriaxone 1 g/24 h, céfotaxime 1 g/8 h) + métrodinazole IV

Pneumonie communautaire, adulte requérant une hospitalisation en secteur de soins intensifs/réanimation

	Premier choix	Alternative
Cas général	[amoxicilline-acide clavulanique IV* injectable ou C3G injectable (ceftriaxone 1-2 g/24 h , céfotaxime 1-2 g/8 h) et [macrolide injectable ou quinolone injectable (ofloxacine, ciprofloxacine, quinolone à visée antipneumococcique)]
Si suspicion de Legionella	+ rifampicine IV
* Il est possible de recourir à une posologie de 1 à 1,5 g/4-6 h chez l’adulte par voie intraveineuse (correspondant à 100 à 150 mg/kg d’amoxicilline)

 

Pneumonie communautaire, adulte requérant une hospitalisation en secteur de soins intensifs/réanimation

	Premier choix	Alternative
Cas général	[amoxicilline-acide clavulanique IV* injectable ou C3G injectable (ceftriaxone 1-2 g/24 h , céfotaxime 1-2 g/8 h) et [macrolide injectable ou quinolone injectable (ofloxacine, ciprofloxacine, quinolone à visée antipneumococcique)]
Si suspicion de Legionella	+ rifampicine IV
* Il est possible de recourir à une posologie de 1 à 1,5 g/4-6 h chez l’adulte par voie intraveineuse (correspondant à 100 à 150 mg/kg d’amoxicilline)

 

2.2 Pneumonies Nosocomiale

 Mortalité atteint 20 à 50 %.

 Les pneumonies nosocomiales précoces (dans les 5 premiers jours de l’hospitalisation) sont habituellement dues à des bactéries du milieu extra-hospitalier (S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus méthicilline sensibles) ;

 En revanche les pneumonies nosocomiales tardives sont dues à des germes sélectionnés par les antibiotiques, multirésistants ; elles sont souvent polymicrobiennes (S. Aureus méticilline résistant, P. Aeruginosa , entérobactéries).

 Le diagnostic est suspecté sur l’existence d’une fièvre, de sécrétions trachéo-bronchiques purulentes, d’une image radiologique nouvelle ou aggravée.

 Confirmé par l’examen bactériologique des sécrétions bronchiques

Pneumonies nosocomiales – Facteurs prédisposants (d’après C. BRUN BUISSON)

Intrinsèques	Extrinsèques (en relation avec l’AMAR)
­Age ­Antécédents broncho-pulmonaires ­Œdème pulmonaire ­Coma ­Choc ­Sepsis, acidose ­Insuffisance rénale	­Anesthésie ­Chirurgie abdominale haute et/ou thoracique ­Ventilation artificielle (intubation, trachéotomie) ­FIO2 élevée ­Sonde naso-gastrique, alimentation entérale ­Anti H2, anti-acides ­Sédatifs, barbituriques